Gout là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hoá, gây ra bởi tình trạng lắng đọng các tinh thể urat ở các mô của cơ thể, do tăng acid uric trong máu.
Gout là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hoá, gây ra bởi tình trạng lắng đọng các tinh thể urat ở các mô của cơ thể, do tăng acid uric trong máu. Tuy nhiên không phải bất kỳ ai tăng acid uric máu đều bị bệnh Gout.
Bình thường lượng acid uric trong máu luôn được giữ ổn định ở nồng độ dưới 7,0 mg/dl (420 micromol/ l) và được giữ ở mức độ hằng định do sự cân bằng giữa quá trình tổng hợp và đào thải chất này. Bất kỳ nguyên nhân nào làm mất cân bằng hai qua trình tổng hợp và đào thải này, chẳng hạn tăng tổng hợp acid uric hoặc giảm thải trừ acid uric đều làm tăng acid uric trong máu. Được coi là tăng acid uric máu khi lượng acid uric trong máu tăng cao hơn giới hạn bình thươờng (tuỳ theo chỉ số của mỗi phòng xét nghiệm, tuổi, giới), thường ở nam là trên 7,0 mg/dl (hay trên 420 micromol/l), ở nữ trên 6,0 mg/l (360 micromol/l).
Hiện nay có một thực tế là rất nhiều người, kể cả các bác sỹ không phải chuyên khoa, cho rằng cứ tăng acid uric máu là bệnh Gout và cho điều trị luôn. Đây là quan niệm sai lầm vì chỉ coi là có bệnh Gout khi tăng acid uric máu đi kèm với sự lắng đọng acid uric và gây tổn thương ở khớp hay những tổ chức khác.
Chẩn đoán bệnh Gout: (hiện nay theo tiêu chuẩn Bennett và Wood 1968)
a) Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay trong các hạt tô phi.
b) Hoặc tối thiểu có trên 2 trong các tiêu chuẩn sau đây:
- Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi phát đột ngột, đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng hai tuần.
- Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên.
- Có hạt tô phi.
- Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm và đau trong 48h) trong tiền sử hoặc hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
Như vậy ta thấy nồng độ acid uric máu tăng không phải nằm trong tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Gout. Thậm chí có bệnh nhân Gout mà xét nghiệm acid uric có thời điểm còn thấp hơn bình thường. Tuy nhiên các nghiên cứu cho thấy tăng acid uric máu là một trong những yếu tố nguy cơ rõ ràng cho sự hình thành bệnh Gout, mặc dù nhiều quan sát thấy rằng nhiều người tăng acid uric máu nhiều năm mà không hề có cơn Gout cấp. Những người này gọi là tình trạng tăng acid uric máu không triệu chứng.
Nguyên nhân tăng acid uric máu:
Vậy câu hỏi đặt ra là nguyên nhân của tình trạng tăng acid uric máu là gì, và khi nào thì phải điều trị tình trạng tăng acid uric máu không triệu chứng.
Về nguyên nhân tăng acid uric máu người ta thấy có một số nguyên nhân chính sau đây:
- Nhóm suy giảm khả năng bài xuất acid uric ở ống thận tiên phát đa nguyên nhân, đặc biệt trong trường hợp ăn nhiều thức ăn chứa nhân purin, nghiện rượu. Loại này thường có tính chất gia đình, khởi phát thươờng do uống quá nhiều rươợu. Đây là nhóm hay gặp nhất (90% các trường hợp).
- Nhóm tăng tạo acid uric nguyên phát (bẩm sinh). Đây là nhóm nguyên nhân hiếm gặp (dưới 1%) do có các bất thường về enzym: thiếu hụt hoàn toàn hoặc một phần enzym hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT), hoặc do tăng hoạt tính của enzym phosphoribosylpyrophosphate (PRPP).
- Nhóm nguyên nhân còn lại (chiếm khoảng 10%) là tình trạng tăng acid uric thứ phát: do tăng sản xuất acid uric do ăn uống nhiều thức ăn có nhân purin (đặc biệt các thịt màu đỏ như chó, bò, dê, cá biển...); uống nhiều rượu; do tăng huỷ tế bào gặp trong bệnh đa u tuỷ xương, thiếu máu tan máu, bệnh bạch cầu (leucemia), dùng hoá chất gây độc tế bào điều trị ung thư; bệnh vẩy nến...Tăng acid uric thứ phát còn do giảm bài tiết acid uric ở thận. Nhóm này có các nguyên nhân như nghiện rượu, suy thận mạn tính, tăng huyết áp, tình trạng nhiễm toan ceton trong đái tháo đường hay nhịn đói lâu ngày, tình trạng nhiễm toan lactic ở người nghiện rượu.
a) Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay trong các hạt tô phi.
b) Hoặc tối thiểu có trên 2 trong các tiêu chuẩn sau đây:
- Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi phát đột ngột, đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng hai tuần.
- Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên.
- Có hạt tô phi.
- Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm và đau trong 48h) trong tiền sử hoặc hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
Như vậy ta thấy nồng độ acid uric máu tăng không phải nằm trong tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Gout. Thậm chí có bệnh nhân Gout mà xét nghiệm acid uric có thời điểm còn thấp hơn bình thường. Tuy nhiên các nghiên cứu cho thấy tăng acid uric máu là một trong những yếu tố nguy cơ rõ ràng cho sự hình thành bệnh Gout, mặc dù nhiều quan sát thấy rằng nhiều người tăng acid uric máu nhiều năm mà không hề có cơn Gout cấp. Những người này gọi là tình trạng tăng acid uric máu không triệu chứng.
Nguyên nhân tăng acid uric máu:
Vậy câu hỏi đặt ra là nguyên nhân của tình trạng tăng acid uric máu là gì, và khi nào thì phải điều trị tình trạng tăng acid uric máu không triệu chứng.
Về nguyên nhân tăng acid uric máu người ta thấy có một số nguyên nhân chính sau đây:
- Nhóm suy giảm khả năng bài xuất acid uric ở ống thận tiên phát đa nguyên nhân, đặc biệt trong trường hợp ăn nhiều thức ăn chứa nhân purin, nghiện rượu. Loại này thường có tính chất gia đình, khởi phát thươờng do uống quá nhiều rươợu. Đây là nhóm hay gặp nhất (90% các trường hợp).
- Nhóm tăng tạo acid uric nguyên phát (bẩm sinh). Đây là nhóm nguyên nhân hiếm gặp (dưới 1%) do có các bất thường về enzym: thiếu hụt hoàn toàn hoặc một phần enzym hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT), hoặc do tăng hoạt tính của enzym phosphoribosylpyrophosphate (PRPP).
- Nhóm nguyên nhân còn lại (chiếm khoảng 10%) là tình trạng tăng acid uric thứ phát: do tăng sản xuất acid uric do ăn uống nhiều thức ăn có nhân purin (đặc biệt các thịt màu đỏ như chó, bò, dê, cá biển...); uống nhiều rượu; do tăng huỷ tế bào gặp trong bệnh đa u tuỷ xương, thiếu máu tan máu, bệnh bạch cầu (leucemia), dùng hoá chất gây độc tế bào điều trị ung thư; bệnh vẩy nến...Tăng acid uric thứ phát còn do giảm bài tiết acid uric ở thận. Nhóm này có các nguyên nhân như nghiện rượu, suy thận mạn tính, tăng huyết áp, tình trạng nhiễm toan ceton trong đái tháo đường hay nhịn đói lâu ngày, tình trạng nhiễm toan lactic ở người nghiện rượu.
- Một trong nhứng nguyên nhân gây giảm bài tiết acid uric là do sử dụng thuốc. Các thuốc thường gặp là aspirin liều thấp; phenylbutazone liều thấp; đa số các thuốc lợi tiểu dùng kéo dài (trừ nhóm spironolactone) như thiazide, furosemide; thuốc điều trị lao như ethambutol, pyrazinamind; các thuốc acid ethacrynic, acid nicotinic...
Điều trị tăng acid uric máu:
Lợi ích của việc điều trị tình trạng tăng acid uric máu ở những bệnh nhân đã bị cơn Gout là điều đã được chứng minh. Nó góp phần hạn chế, ngừng các cơn Gout cấp tái phát cũng như biến chuyển bệnh thành Gout mạn tính có hạt tophi, sỏi thận- suy thận do Gout. Tuy nhiên trong trường hợp tăng acid uric máu không triệu chứng thì còn nhiều tranh cãi. Có nên điều trị hạ acid uric hay không, điều trị như thế nào. Qua nhiều nghiên cứu cho thấy không có những bằng chứng mạnh mẽ ủng hộ việc dùng thuốc hạ acid uric trong trường hợp này. Ngược lại với lợi ích ít ỏi thu được là việc bệnh nhân phải mất nhiều chi phí cho điều trị cũng như tăng nguy cơ mắc nhiều biến chứng do dùng thuốc.
Trong trường hợp tăng acid uric không triệu chứng nên tuân theo chỉ dẫn sau: chỉ dùng thuốc khi nồng độ acid uric máu quá cao trên 10-12mg/dl (khoảng 700 micromol/l) hoặc khi có sự sản xuất acid uric cấp tính, ví dụ trong điều trị hoá trị liệu trong bệnh ung thư gây huỷ tế bào nhiều. Có thể dùng liệu pháp dự phòng tình trạng tăng acid uric máu ở những trường hợp dự đoán trước là sẽ có tình trạng tăng acid uric nhiều cấp tính như trên. Khi đó lợi ích thu được chủ yếu là tránh được tình trạng suy thận cấp do tăng lắng đọng tinh thể urat ở ống thận. Thuốc lựa chọn hàng đầu trong các trường hợp này là thuốc ức chế xanthine oxidase như allopurinol (Zyloric), tisopurine (Thiopurinol) hoặc thuốc tiêu acid uric (enzym uricase- biệt dược Uricozym).
Các trường hợp xét nghiệm thường xuyên có tình trạng tăng acid uric trên 10 mg/dl mà kháng với các biện pháp điều chỉnh chế độ ăn uống, hoặc có tiền sử gia đình bị Gout, bị sỏi thận kèm tăng acid uric máu, có dấu hiệu tổn thương thận đều cần phải dùng các thuốc giảm acid uric. Lưu ý không dùng thuốc nhóm tăng thải acid uric như probenecid (Benemid) qua thận ở những bệnh nhân có một trong các biểu hiện sau: tiền sử hoặc đang có sỏi thận, suy thận, có hạt tophi và giảm bài tiết urat qua thận.
Tất cả các trường hợp tăng acid uric máu không có triệu chứng khác ở mức độ trung bình (dưới 10mg/dl) đều cần thực hiện các chế độ ăn uống sinh hoạt hợp lý như với các bệnh nhân bị Gout mà chưa cần dùng thuốc hạ acid uric máu.
Tóm lại, nếu như trong thực tế bạn gặp các trường hợp xét nghiệm máu mà có tăng acid uric nhưng không có biểu hiện bệnh Gout trên lâm sàng, bệnh nhân nên đến chuyên khoa cơ xương khớp để có được tư vấn thích hợp.
Điều trị tăng acid uric máu:
Lợi ích của việc điều trị tình trạng tăng acid uric máu ở những bệnh nhân đã bị cơn Gout là điều đã được chứng minh. Nó góp phần hạn chế, ngừng các cơn Gout cấp tái phát cũng như biến chuyển bệnh thành Gout mạn tính có hạt tophi, sỏi thận- suy thận do Gout. Tuy nhiên trong trường hợp tăng acid uric máu không triệu chứng thì còn nhiều tranh cãi. Có nên điều trị hạ acid uric hay không, điều trị như thế nào. Qua nhiều nghiên cứu cho thấy không có những bằng chứng mạnh mẽ ủng hộ việc dùng thuốc hạ acid uric trong trường hợp này. Ngược lại với lợi ích ít ỏi thu được là việc bệnh nhân phải mất nhiều chi phí cho điều trị cũng như tăng nguy cơ mắc nhiều biến chứng do dùng thuốc.
Trong trường hợp tăng acid uric không triệu chứng nên tuân theo chỉ dẫn sau: chỉ dùng thuốc khi nồng độ acid uric máu quá cao trên 10-12mg/dl (khoảng 700 micromol/l) hoặc khi có sự sản xuất acid uric cấp tính, ví dụ trong điều trị hoá trị liệu trong bệnh ung thư gây huỷ tế bào nhiều. Có thể dùng liệu pháp dự phòng tình trạng tăng acid uric máu ở những trường hợp dự đoán trước là sẽ có tình trạng tăng acid uric nhiều cấp tính như trên. Khi đó lợi ích thu được chủ yếu là tránh được tình trạng suy thận cấp do tăng lắng đọng tinh thể urat ở ống thận. Thuốc lựa chọn hàng đầu trong các trường hợp này là thuốc ức chế xanthine oxidase như allopurinol (Zyloric), tisopurine (Thiopurinol) hoặc thuốc tiêu acid uric (enzym uricase- biệt dược Uricozym).
Các trường hợp xét nghiệm thường xuyên có tình trạng tăng acid uric trên 10 mg/dl mà kháng với các biện pháp điều chỉnh chế độ ăn uống, hoặc có tiền sử gia đình bị Gout, bị sỏi thận kèm tăng acid uric máu, có dấu hiệu tổn thương thận đều cần phải dùng các thuốc giảm acid uric. Lưu ý không dùng thuốc nhóm tăng thải acid uric như probenecid (Benemid) qua thận ở những bệnh nhân có một trong các biểu hiện sau: tiền sử hoặc đang có sỏi thận, suy thận, có hạt tophi và giảm bài tiết urat qua thận.
Tất cả các trường hợp tăng acid uric máu không có triệu chứng khác ở mức độ trung bình (dưới 10mg/dl) đều cần thực hiện các chế độ ăn uống sinh hoạt hợp lý như với các bệnh nhân bị Gout mà chưa cần dùng thuốc hạ acid uric máu.
Tóm lại, nếu như trong thực tế bạn gặp các trường hợp xét nghiệm máu mà có tăng acid uric nhưng không có biểu hiện bệnh Gout trên lâm sàng, bệnh nhân nên đến chuyên khoa cơ xương khớp để có được tư vấn thích hợp.
ThS. BS. Bùi Hải Bình
Khoa Cơ Xương Khớp - Bệnh viện Bạch Mai
Read more: http://benhgout.net/news/benh-gut-khong-han-tang-acid-uric-mau-411.html#ixzz3Lw7WzMTp
Tăng acid uric chưa hẳn bị bệnh gút
Reviewed by Bùi Thu Trang
on
20:14
Rating:
Reviewed by Bùi Thu Trang
on
20:14
Rating:
Không có nhận xét nào: